MENU

Nhà Việt

Phục Vụ

24/24

Email Nhà Việt

[email protected]

Bệnh học rối loạn thăng bằng nước điện giải toan kiềm

2012-10-03 01:43 PM

Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của khung hình vì cả hai yếu tố của hệ này hoàn toàn có thể được kiểm soát và điều chỉnh một cách thuận tiện .Biên tập viên : Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sinh lý và cơ chế điều hòa nước điện giải

Phân bố nước trong cơ thể

Ở người lớn thông thường, tổng lượng nước chiếm khoảng chừng 60 % khối lượng khung hình, trong đó 40 % ở nội bào và 20 % ở ngoại bào. Trong 20 % này thì 15 % ở trong khoảng chừng kẽ và 5 % ở trong nội mạch. Lượng nước trong khung hình ở nữ ít hơn nam và giảm dần theo tuổi. Nồng độ thẩm thấu giữa khoang nội bào và ngoại bào thường bằng nhau ( khoảng chừng 285 mosmol / l ). Vận chuyển của nước qua lại màng tế bào nhờ vào chênh lệch áp lực đè nén thẩm thấu ( osmol ), trong khi luân chuyển nước qua lại màng mao mạch thì phụ thuộc vào vào chênh lệch áp lực đè nén thủy tĩnh và áp lực đè nén keo. Các rối loạn cân bằng nước ở nội và ngoại bào là hậu quả của sự mất cân bằng của Bilan Natri và / hoặc Bilan nước .

Các cơ chế điều hoà nước điện giải, toan kiềm

Cơ chế nầy rất thiết yếu và yên cầu sự nhạy cảm, đúng mực để bảo vệ tính không thay đổi của nội môi : đó là điều kiện kèm theo thiết yếu cho sự sống. Có sự ưu tiên cho sự cân bằng thẩm thấu so với cân bằng thể tích nội môi. Hai mặt điều hòa cân bằng nước điện giải và cân bằng toan – kiềm có liên hệ mật thiết với nhau .
Điều hòa cân bằng thẩm thấu :
Chủ yếu do chính sách tiết hóc môn chống bài niệu ADH ( Antidiuretic Hormone ) và chính sách khát. Kích thích tiết ADH là sự tăng áp lực đè nén thẩm thấu và sự giảm thể tích thiên nhiên và môi trường ngoại bào. Trung tâm khát ở vùng dưới đồi, tại đây có thụ thể áp lực đè nén thẩm thấu, sự giảm thể tích môi trường tự nhiên ngoại bào cũng kích thích gián tiếp TT khát .
Điều hòa thể tích môi trường tự nhiên ngoại bào :
Thể tích môi trường tự nhiên ngoại bào đa phần do Natri quyết định hành động, do đó chính sách điều hòa thể tích môi trường tự nhiên ngoại bào đa phần do điều hòa Natri ngoại bào, sự điều hòa Natri ngoại bào hầu hết qua trung gian Aldostérone và thận .
Điều hòa cân bằng ion : Ion Natri đã được nêu ở trên :
Ion Kali ngoại bào có liên hệ mật thiết với ion Natri và pH môi trường tự nhiên ngoại bào. Khi pH giảm, Kali đi từ nội bào ra ngoại bào làm Kali ngoại bào tăng và được thải nhiều ra ngoài nếu thận thông thường, hoặc ứ lại nếu thận bị suy, sự kiềm hóa môi trường tự nhiên ngoại bào có tính năng ngược lại .
Ion Calci được điều hòa nhờ Hormone tuyến cận giáp ( PTH ), Vitamin D và tương quan mật thiết với nồng độ Phospho trong máu .
Điều hòa cân bằng kiềm toan :
Trong khung hình có những mạng lưới hệ thống đệm, có năng lực số lượng giới hạn sự biến hóa của pH ở mức độ nào đó để giữ cho pH máu được duy trì trong số lượng giới hạn thông thường, trong đó hệ đệm quan trọng nhất là hệ đệm Bicarbonat :
H + + H2CO3 – < = = > H2CO3 < = = > CO2 + H2O
Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của khung hình vì cả hai yếu tố của hệ này hoàn toàn có thể được kiểm soát và điều chỉnh một cách thuận tiện : HCO3 – bởi thận và CO2 bởi phổi .

Mất nước ngoài tế bào

Định nghĩa

Là thực trạng giảm thể tích của khoang ngoại bào, gồm 2 khoang kẽ và khoang nội mạch. Do mất Ion Natri tương tự với mất nước, vì vậy Bilan Natri luôn âm tính. Nếu chỉ mất nước ngoại bào đơn thuần thì nồng độ thẩm thấu ngoại bào thông thường ( 285 mosmol / l ) và thể tích nội bào không đổi ( bộc lộ bởi nồng độ Natri máu thông thường ) .

Nguyên nhân

Nguyên nhân mất quốc tế thận ( đặc trưng bởi Natri niệu < 20 mmol / 24 giờ ) : Mất qua đường tiêu hóa : Nôn mửa lê dài, ỉa chảy, lỗ dò đường tiêu hóa, dùng thuốc nhuận tràng, .... hoặc mất nước qua da, niêm mạc : mồ hôi, bỏng diện rộng . Mất nước qua đường thận ( Natri niệu > 20 mmol / 24 giờ ), hoàn toàn có thể do :
Bệnh lý thận : Bệnh lý thận kẽ, suy thận mạn tiến trình cuối với tiết thực hạn chế muối nhiều, suy thận cấp quá trình tiểu nhiều .
Bệnh lý ngoài thận : do công dụng lợi tiểu thẩm thấu : đái tháo đường, truyền nhiều Mannitol, tăng Calci máu, dùng những thuốc lợi tiểu, suy thượng thận cấp .
Mất nước vào ” khoang thứ 3 ” :
Do hình thành một khoang dịch ở ngoại bào : viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, và hủy cơ vân do chấn thương .

Sinh lý bệnh

Mất nước và mất muối theo tỷ suất đẳng trương, vì vậy sẽ đưa đến giảm thể tích dịch ngoại bào mà không có đổi khác về nồng độ thẩm thấu, không có biến hóa thể tích dịch nội bào ( nồng độ thẩm thấu huyết tương và Natri máu thông thường ) .

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác lập dựa vào khám lâm sàng và cận lâm sàng .
Triệu chứng lâm sàng :
Hạ huyết áp : lúc đầu là hạ huyết áp tư thế, sau đó là cả khi nằm .
Nhịp tim nhanh .
Sốc giảm thể tích máu khi lượng dịch mất trên 30 % .
Các tĩnh mạch nông bị xẹp .
Thiểu niệu, vô niệu .
Giảm cân .
Dấu véo da ( Casper ) dương thế .
Da khô, niêm mạc khô .
Khát nước : Có nhưng không nhiều như trong mất nước nội bào .
Triệu chứng cận lâm sàng :
Không có xét nghiệm nào phản ánh trực tiếp thực trạng mất nước của khoang dịch kẽ, thường thấy 1 mất nước đẳng trương ở khoang nội mạch : tăng Protid máu ( > 75 g / l ), tăng Hematocrite ( > 50 % ) mà không có dấu xuất huyết, hoàn toàn có thể có dấu suy thận cấp công dụng do giảm thể tích máu .
Chẩn đoán nguyên do :
Thường đơn thuần, nhờ vào vào từng toàn cảnh bệnh, triệu chứng lâm sàng và lượng Natri niệu trong 24 giờ .
Mất nước điện giải do nguyên do ngoài thận :
Thiểu niệu .
Natri niệu < 20 mmol / 24 giờ . Có hiện tượng kỳ lạ cô đặc nước tiểu : Urê niệu / Urê máu > 10 ; Creatinine niệu / Creatinine máu > 40 ; thẩm thấu niệu > 500 mosmol / l .
Mất nước, muối do mất qua đường thận :
Lượng nước tiểu thông thường hoặc tăng ( > 1000 ml / 24 giờ ) .
Natri niệu tăng > 20 mmol / 24 giờ .
Nước tiểu không bị cô đặc : Urê niệu / Urê máu < 10 ; Creatinine niệu / Creatinine máu < 20 .

Ứ nước ngoài tế bào

Định nghĩa

Là một sự tăng thể tích dịch ở khoang ngoại bào, đặc biệt quan trọng là ở khoang kẽ, dẫn đến phù toàn. Ứ nước ngoại bào thường do ứ nước và muối ( với lượng tương tự ), có Bilan Natri dương thế .

Nguyên nhân

Ba nguyên do thường gặp nhất là : suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư .
Các nguyên do khác tại thận : viêm cầu thận cấp, suy thận cấp, mạn .
Nguyên nhân ngoài thận : suy dinh dưỡng, giãn mạch ngoại biên nhiều như trong trường hợp có lỗ dò động tĩnh mạch, có thai, đang điều trị những thuốc giãn mạch .

Sinh lý bệnh

Sự luân chuyển của nước và Natri qua 2 bên màng của mao mạch tuân theo quy luật Startling. Thông thường phù là hậu quả của :
Giảm áp lực đè nén keo nội mạch : gặp trong giảm Protid máu nặng. Nước và Natri đi từ nội mạch ra khoảng chừng kẽ sẽ gây giảm thể tích lòng mạch .
Tăng áp lực đè nén thủy tĩnh nội mạch : trường hợp này 2 khoảng chừng kẽ và khoang nội mạch đều tăng thể tích, thường do suy tim hoặc 1 thực trạng ứ nước và muối do tổn thương thận .
Phối hợp nhiều chính sách : suy tim xung huyết, giảm thể tích máu làm thận tăng tái hấp thu nước, muối để tăng thể tích tống máu. Trong xơ gan : phù là hậu quả của tăng áp cửa, và cũng do giãn mạch tạng .

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác lập đa phần dựa vào lâm sàng .
Triệu chứng lâm sàng ứ nước ngoại bào :
Phù : Phù ngoại biên, trắng, mềm, không đau, dấu ấn lõm dương thế, hoàn toàn có thể tràn dịch những màng ( tim – phổi – bụng ) hoặc khoang kẽ phổi .
Các dấu chứng của ứ nước lòng mạch : tăng huyết áp hoặc phù phổi cấp .
Tăng cân .
Cận lâm sàng thường nghèo nàn : loãng máu ( thiếu máu, giảm Protid máu ), không hằng định và không có triệu chứng cận lâm sàng nào phản ảnh được thể tích khoang kẽ .
Chẩn đoán nguyên do thường đơn thuần bằng nghiên cứu và phân tích toàn cảnh Open và triệu chứng lâm sàng .

Mất nước trong tế bào

Định nghĩa

Là giảm thể tích ngoại bào do 1 Bilan nước âm tính với 1 tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương > 300 mosmol / l. Sự tăng thẩm thấu này sẽ làm cho nước từ nội bào ra ngoại bào .
Biểu hiện đa phần trên xét nghiệm là tăng Natri máu .
Chú ý : Nồng độ thẩm thấu huyết tương hoàn toàn có thể được ước đạt theo công thức : P. osmol = [ Na + x 2 ] + Glucose máu = 285 mmol / l .

Nguyên nhân

Mất nước nội bào có tăng Natri máu :
Mất nước mất bù : Mất nước qua da, qua đường hô hấp, mất qua thận như trong đái tháo đường, dùng Mannitol nhiều, mất qua đường tiêu hóa như tiêu chảy, dùng thuốc nhuận tràng .
Cung cấp nhiều Natri : trong hồi sức, trong thận tự tạo .
Giảm phân phối nước : rối loạn vùng dưới đồi ở trẻ sơ sinh, người già, bệnh nhân hôn mê .
Mất nước nội bào nhưng không tăng Natri máu :
Tăng thẩm thấu máu thứ phát do rối loạn những chất có hoạt tính thẩm thấu : Glucose, Mannitol, Ethylene glycol .
Các chất khuyếch tán tự do vào tế bào như Urê, Ethanol, … sẽ không đưa đến rối loạn nước ở nội bào .

Sinh lý bệnh

Bilan nước vẫn được cân bằng .
Sự khát nước sẽ điều hòa lượng nước uống vào và hoạt động giải trí thận để bảo vệ không thay đổi độ thẩm thấu giữa 2 ngăn nội và ngoại bào .
Sự bài tiết ADH được điều hòa hầu hết bởi sự đổi khác nồng độ thẩm thấu huyết tương, bởi thể tích lòng mạch và bởi chính sách khát. Khi ADH được tiết không rất đầy đủ, Bilan nước âm tính tạo ra cảm xúc khát nước .
Chúng ta hoàn toàn có thể gặp 1 Bilan nước âm tính và tăng thẩm thấu máu trong những trường hợp :
Mất nước qua đường ngoài thận : da niêm mạc, hô hấp .
Mất nước qua thận do thiếu ADH hoặc do giảm nhạy cảm của thận so với ADH .
Rối loạn TT khát hoặc rối loạn những thụ thể về thẩm thấu ở vùng dưới đồi .

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác lập :
Triệu chứng lâm sàng :
Thần kinh : Không đặc hiệu, tương quan với mức độ tăng Natri máu .
Lơ mơ, ngủ gà .
Cảm giác mệt lả .
Rối loạn ý thức ở dạng kích thích. Sốt .
Co giật .
Hôn mê .
Xuất huyết não – màng não .
Khát : Đôi lúc rất kinh hoàng .
Niêm mạc khô : Đặc biệt mặt trong của má .
Hội chứng uống nhiều, tiểu nhiều trong trường hợp nguyên do do thận .
Giảm cân .
Triệu chứng cận lâm sàng :
Thẩm thấu huyết tương > 300 mmol / l .
Natri máu > 145 mmol / l .

Ứ nước trong tế bào

Định nghĩa

Là thực trạng tăng thể tích dịch nội bào do Bilan nước dương tính phối hợp với giảm thẩm thấu huyết tương, Natri máu giảm < 135 mmol / l .

Nguyên nhân

Hấp thu nước nhiều hơn năng lực bài tiết : bệnh tâm thần uống nhiều .
Bài tiết không thích hợp hoc môn ADH ( SIADH ) .
Do giảm bài tiết nước trong xơ gan, suy tim, hội chứng thận hư .
Trong suy thận mạn nặng ( mức lọc cầu thận < 20 ml / phút ) .

Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng :
Rối loạn thần kinh : không đặc hiệu, tương quan đến mức độ Natri máu : buồn nôn, nôn mửa, chán ăn, nhức đầu, u ám và đen tối ý thức, hôn mê, co giật .
Tăng cân vừa phải .
Không khát, ngược lại không thích uống nước .
Triệu chứng cận lâm sàng :
Thẩm thấu huyết tương < 270 mosmol / l . Natri máu < 135 mmol / l .

Tăng Kali máu

Định nghĩa

Tăng Kali máu được định nghĩa khi nồng độ Kali máu trên 5,0 mmol / l. Tăng Kali máu bất ngờ đột ngột hoàn toàn có thể rình rập đe dọa tính mạng con người người bệnh .

Triệu chứng

Triệu chứng tim mạch :
Được biểu lộ hầu hết trên điện tâm đồ
Sóng T cao, nhọn và đối xứng .
Bất thường dẫn truyền trong nhĩ ( giảm biên độ sau đó là mất sóng P. ), rối loạn dẫn truyền nhĩ thất ( Bloc xoang-nhĩ, Bloc nhĩ-thất ) .
Sau đó : rối loạn dẫn truyền trong thất : phức bộ QRS giãn rộng .
Nặng hơn : nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim .
Triệu chứng thần kinh cơ :
Thường không đặc hiệu : dị cảm ở đầu chi và ở quanh miệng. Nặng hơn hoàn toàn có thể thấy yếu cơ hoặc liệt khởi phát ở chi dưới và tiến triển dần lên .

Nguyên nhân

Cung cấp quá nhiều Kali :
Hiếm gặp ở người thông thường, thường do điều trị Kali đường tĩnh mạch hoặc đường uống .
Do Kali từ nội bào ra ngoại bào :
Nhiễm toan chuyển hóa .
Tăng phân hủy tế bào :
Hủy cơ vân và dập nát cơ .
Bỏng nặng, tán huyết nặng .
Hủy khối u tự phát hoặc do hóa liệu phát .
Xuất huyết tiêu hóa nặng .
Hoạt động thể lực nặng .
Các nguyên do do thuốc :
Ức chế Bêta không tinh lọc .
Ngộ độc Digital .
Ngộ độc Fluor và Cyanure .
Giảm tiết Kali qua thận :
Suy thận cấp .
Suy thận mạn .
Thiếu những Corticoides khoáng : Suy thượng thận .
Do thuốc : kháng viêm không Steroide, cyclosporine A, Heparine, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể Angiotensin II .

Chẩn đoán

Tất cả những trường hợp hoài nghi tăng Kali máu phải làm điện tâm đồ, điện giải đồ. Phải chẩn đoán sớm những rối loạn dẫn truyền để điều trị cấp cứu .

Hạ Kali máu

Định nghĩa

Gọi là hạ Kali máu khi nồng độ Kali máu dưới 3,5 mmol / l. Nó hoàn toàn có thể rình rập đe dọa đến tính mạng con người của bệnh nhân vì gây rối loạn tim mạch .

Triệu chứng

Tim mạch :
Chậm tái cực thất do lê dài thời kỳ trơ .
Triệu chứng điện tâm đồ tùy thuộc mức độ giảm Kali máu .
Đoạn ST lõm xuống .
Sóng T đảo ngược .
Tăng biên độ sóng U .
Kéo dài khoảng chừng QU .
Giãn QRS sau đó thì rối loạn nhịp trên thất hoặc nhịp thất ( ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất. )
Triệu chứng cơ :
Chuột rút .
Đau cơ .
Yếu cơ, liệt .
Khi nặng dẫn đến hoàn toàn có thể hủy cơ vân .
Triệu chứng tiêu hóa : bón ( do liệt ruột ) .
Triệu chứng thận : giảm Kali máu mạn tính nặng hoàn toàn có thể là :
Biểu hiện 1 hội chứng tiểu nhiều uống nhiều .
Nhiễm kiềm chuyển hóa .
Bệnh thận kẽ mãn tính .

Nguyên nhân

Giảm phân phối Kali .
Chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào :
Nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc hô hấp .
Điều trị Insulin trong đái tháo đường .
Các tác nhân kích thích β Adrenergic :
Pheochromocytome .
Salbutamol, Dobutamin, ngộ độc Theophylline .
Bệnh liệt chu kỳ luân hồi mái ấm gia đình .
Mất quá nhiều Kali :
Qua đường tiêu hóa : tiêu chảy, dò ruột non .
Mất qua đường thận :
Lợi tiểu quai và Thiazide .
Tăng tiết Hormon Steroid tuyến thượng thận, cường Aldosterone nguyên phát, thứ phát .
Bệnh thận kẽ .
Bệnh ống thận do nhiễm độc : Amphotericine B, Aminoside .

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác lập : dựa vào định lượng Kali máu và điện tâm đồ .
Chẩn đoán nguyên do : thương khó, phải dựa vào toàn cảnh lâm sàng, vào tiền sử bản thân, mái ấm gia đình và Kali niệu .

Nhiễm toan chuyển hóa

Định nghĩa

pH máu động mạch dưới 7,38 .
HCO3 – dưới 22 mmol / l .
PCO2 giảm thứ phát do tăng thông khí bù .

Triệu chứng

Hô hấp :
Tăng thông khí .
Sau đó suy hô hấp khi nặng .
Tim mạch :
Giảm cung lượng tim, thận, gan .
Loạn nhịp .
Giảm nhạy cảm với Catecholamine .
Thần kinh :
Rối loạn ý thức, hôn mê .
Xét nghiệm :
Tăng Kali máu

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Định nghĩa

pH máu động mạch trên 7,4 .
HCO3 – máu trên 27 mmol / l .
Tăng PCO2 thứ phát ( bù ) .

Nguyên nhân

Cung cấp quá nhiều chất kiềm trong điều trị .
Rối loạn bài tiết chất kiềm của thận .
Do giảm thể tích máu, kích thích hệ Renin-Angiotensin : thường phối hợp giảm Kali máu và cường Aldosterone thứ phát .
Do cường Aldosterone nguyên phát, hội chứng Cushing …

Triệu chứng

Thần kinh : Nhức đầu, buồn ngủ, lú lẫn, co giật .
Tim mạch : Loạn nhịp thất hoặc trên thất, dễ ngộ độc Digital .
Hô hấp : Giảm thông khí .
Thần kinh cơ : Chwostek ( + ), Trousseau ( + ), yếu cơ .
Xét nghiệm : giảm K + máu, giảm Ca máu, giảm Mg máu, giảm Phosphat máu, pH máu trên 7,42 ; HCO3 – trên 27 mmol / l .
Thận : Tiểu nhiều, khát nhiều, rối loạn cô đặc nước tiểu .

Nhiễm toan hô hấp

Nguyên nhân : Khí phế thủng, phù phổi cấp, giảm hoạt của TT hô hấp .
Lâm sàng : Tím, thở nhanh nông, nhức đầu, run chân tay, rối loạn tinh thần .

Chẩn đoán: Chủ yếu dựa vào bối cảnh lâm sàng có bệnh nguyên thích hợp và xét nghiệm ion đồ máu.

Nhiễm kiềm hô hấp

Nguyên nhân : Histeria, tổn thương thần kinh TW ( viêm não, trúng độc Salisilat … ) thở gắng sức .
Lâm sàng : Thở nhanh, sâu, rối loạn ý thức .

Chẩn đoán : Dựa vào xét nghiệm máu .

Source: https://suanha.org
Category : Dụng Cụ

Alternate Text Gọi ngay
Liên kết hữu ích: XSMB