Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

2014-11-10 09:01 PM

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi ( CO2 ), khung hình sinh ra khoảng chừng 1 mEq / L acid không bay hơi ( ion hydro = H + ) cho mỗi kg khối lượng khung hình mỗi ngày do quý trình chuyển hóa .Biên tập viên : Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bạn đang đọc: Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi ( CO2 ), khung hình sinh ra khoảng chừng 1 mEq / L acid không bay hơi ( ion hydro = H + ) cho mỗi kg khối lượng khung hình mỗi ngày do quý trình chuyển hóa. Tuy vậy pH khung hình luôn được giữ hằng định ở mức 7,4 do phổi thải CO2 và thận thải trừ H + .
Để nhìn nhận thực trạng cân bằng toan kiềm khung hình, cần đo pH máu động mạch, bicarbonat huyết tương ( HCO3 – ) và áp lực đè nén riêng phần CO2 ( PCO2 ) .
Các máy đo khí máu đo trực tiếp pH, PCO2, còn HCO3 – thì được tính theo phương trình Henderson Haselbalch :
pH = 6,1 + log ( HCO3 – ) / ( 0,03 x PCO2 )
Đo CO2 toàn phần trong máu tĩnh mạch xác lập trực tiếp HCO3 – hơn. Do những đặc thù phân ly của acid carbonic ( H2CO3 ) trong khung hình, CO2 hòa tan gần như chỉ ở dưới dạng HCO3 -, nên trên lâm sàng, nồng độ CO2 tương tự với nồng độ HCO3 – ( ± 3 mEq / L ) .
H + + HCO3 – ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
Nếu không cần biết mức độ phân phối oxy hoặc nếu độ bão hòa oxy đo qua da thông thường, hoàn toàn có thể đo khí máu qua máu tĩnh mạch để nhìn nhận cân bằng toan kiềm vì sự độc lạ pH và PCO2 không khác mấy so với máu động mạch và tương đối hằng định. Thường thì pH máu tĩnh mạch thấp hơn máu động mạch 0,03 – 0,04 và PCO2 ở máu tĩnh mạch cao hơn máu động mạch là 7 – 8 mmHg, còn HCO3 – cao hơn 2 mEq / L. Riêng trong trường hợp ngừng tuần hoàn, sự độc lạ là rất lớn nên không dùng máu tĩnh mạch để nhìn nhận cân đối toan kiềm khung hình được vì khi đó pH động mạch hoàn toàn có thể là 7,41 mà ở máu tĩnh mạch hoàn toàn có thể là 7,15 còn PCO2 máu động mạch hoàn toàn có thể là 32 mmHg mà ở tĩnh mạch hoàn toàn có thể lên đến 74 mmHg .

Các rối loạn toan kiềm

Có hai loại rối loạn toan kiềm : hô hấp và chuyển hóa, những bệnh lý hô hấp ảnh hưởng tác động pH máu do làm biến hóa áp lực đè nén PCO2, còn bệnh lý chuyển hóa làm đổi khác pH máu do làm biến loạn nồng độ HCO3 -. Những đổi khác tiên phát thường gây ra những đổi khác bù trừ. Dù sự bù trừ này làm giảm nhẹ sự đổi khác pH so với giá trị thông thường ( 7,40 ), nhưng vẫn không trọn vẹn bù được những đổi khác tiên phát trong cân đối toan kiềm, dù là biến hóa mạn tính. Vì vậy, khi pH < 7,4, quy trình nguyên phát là nhiễm toan ( dù là toan hô hấp hay toan chuyển hóa ). Còn nếu pH > 7,4 thì quy trình nguyên phát là nhiễm kiềm ( dù là kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa ) .

Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp

Khi có hơn một kiểu rối loạn đơn thuần ( không có bù ) là rối loạn kiểu hỗn hợp. Có thể có đến ba loại rối loạn trong cùng một thực trạng, nhưng không khi nào có bốn loại đồng sống sót, vì không hề có toan hô hấp và kiềm hô hấp cùng một lúc .
Thường thì thầy thuốc lâm sàng cảm thấy khó quyết định hành động là có loại rối loạn hỗn hợp. Cách hữu dụng là xác lập xem mức độ bù trừ cho rối loạn tiên phát có rất đầy đủ không. Khi có rối loạn kiểu hô hấp, nếu mức độ bù qua nồng độ HCO3 – khác với mức độ tiên đoán, tức là bệnh nhân đang có rối loạn kiểu hỗn hợp. Vì thế, có toan chuyển hóa kèm theo sẽ làm giảm nồng độ HCO3 – nhiều hơn Dự kiến. Ví dụ, ở một bệnh nhân có toan hô hấp mạn tính với PCO2 là 70 mmHg sẽ phải có HCO3 – là 31 mEq / L ( giả sử thông thường HCO3 – là 24 mEq / L ). Nếu HCO3 – chỉ là 25 mmHg, chứng tỏ có toan chuyển hóa kèm theo, còn nếu HCO3 – là 45 mEq / L, thì chứng tỏ có kiềm chuyển hóa kèm theo. Tương tự, nếu ta dùng những số liệu trong bảng, ta hoàn toàn có thể xem xét về những bệnh lý dạng chuyển hóa .
Bảng : Các rối loạn toan kiềm tiên phát và mức độ bù trừ thường thì

Kiểu rối loạn	Rối loạn tiên phát	pH	Đáp ứng bù trừ	Mức độ bù trừ
Hô hấp Nhiễm toan: Cấp Mạn Nhiễm kiềm: Cấp Mạn	↑PCO2 ↑PCO2 ↓PCO2 ↓PCO2	↓pH ↓pH ↑pH ↑pH	↑HCO3- ↑HCO3- ↓HCO3- ↓HCO3-	1mEq HCO3-/10mmHg↑PCO2 3mEq HCO3-/10mmHg↑PCO2 ↓HCO3-  2mEq/10mmHg↓PCO2 ↓HCO3- 5mEq/10mmHg↓PCO2
Chuyển hóa Nhiễm toan Nhiễm kiềm	↓HCO3- ↑HCO3-	↓pH ↑pH	↓PCO2 ↑PCO2	↓PCO2 1,3mmHg/↓1 mEqHCO3- ↓PCO2 0,7mmHg/↑1 mEqHCO3-

Ngoài ra, dùng nồng độ bicarbonat có hiệu chỉnh ( HCO3 – ) tính từ HCO3 – đo được cùng với khoảng trống anion tăng hoàn toàn có thể nhìn nhận được mức độ kiềm chuyển hóa phối hợp hoặc toan chuyển hóa có khoảng trống anion thông thường. Khi nhiễm toan có tăng khoảng chừng trống anion, thì có nghĩa là có một thành phần để làm hạ một thành phần HCO3 – khi khoảng chừng trống anion giảm. Vì thế khi HCO3 – cao hơn hay thấp hơn giá trị thường thì ( 24 mEq / L ), chứng tỏ có nhiễm kiềm chuyển hóa hay nhiễm toan có khoảng trống anion thông thường .
Kiềm chuyển hóa khi HCO3 – tăng trên 27 mEq / L hoặc kiềm dư trên 5 mEq / L .
Kiềm hô hấp khi PCO2 giảm dưới 40 mmHg .
Toan chuyển hóa khi HCO3 – giảm dưới 25 mEq / L hoặc kiềm dư giảm dưới – 5 mEq / L .
Toan hô hấp khi PCO2 tăng trên 40 mmHg .
Toan hoặc kiềm còn bù khi pH vẫn còn ở số lượng giới hạn thông thường 7,4 ± 0,04 .
Xác định hội chứng phải dựa vào lâm sàng và sinh hóa, không hề chỉ dựa vào sinh hóa đơn thuần .
Điều chỉnh cân đối kiềm toan sau vài giờ tính lại và liên tục kiểm soát và điều chỉnh .
Chỉ nên kiểm soát và điều chỉnh khi pH ≤ 7,2 .
Chỉ nên kiểm soát và điều chỉnh khi số lượng tuyệt đối của EB > 5 .
Nếu toan hoặc kiềm hô hấp, xử lý đa phần bằng thông khí .
Các dung dịch chống kiềm toan

Bicarbonat 1,4 % có 160 mEq HCO3 – và 160 mEq Na + trong một lít . Bicarbonat 4,2 % có 500 mEqHCO3 – và 500 mEqNa + trong một lít . NH4Cl – 8,3 % có 155 mEq Cl – và 155 mEq NH4 + .

Hiện nay người ta mới có năng lực kiểm soát và điều chỉnh cân đối kiềm toan ở môi trường tự nhiên ngoài tế bào. Sau khi kiểm soát và điều chỉnh được vài giờ, làm lại xét nghiệm rồi liên tục kiểm soát và điều chỉnh nếu cần .
Cách tính dựa vào kiềm dư ( EB ). Dung dịch đệm cần dùng bằng :
0,3 x EB x khối lượng khung hình ( kg )
Ví dụ : EB = + 10 ( kiềm chuyển hóa ), bệnh nhân 50 kg => NH4Cl cần dùng là : 0,3 x 10 x 50 = 150 ≈ 1000 ml .
Ví dụ : EB = – 10, bệnh nhân 50 kg => lượng NaHCO3 cần dùng là : 0,3 x 10 x 50 = 150 ≈ 1000 ml .

Nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan hô hấp là do giảm thông khí phế nang dẫn tới ứ đọng CO2. Nguyên nhân giảm thông khí phế nang hoàn toàn có thể là tại phổi hoặc ngoài phổi. Cần chú ý đến những nguyên do gây toan hô hấp hoàn toàn có thể hồi sinh được, đặc biệt quan trọng là do nhiễm độc opiat .
Suy hô hấp cấp thường gây toan máu nặng và chỉ tăng nhẹ bicarbonats máu. Sau 6 – 12 giờ tăng PCO2 tiên phát sẽ kích thích sự bù trừ ở thận để sản sinh nhiều HCO3 – hơn nữa nên toan hô hấp có khuynh hướng dịu đi, nhưng thường mất nhiều ngày mới bù trừ được .
Toan hô hấp mạn thường gặp ở bệnh nhân có bệnh phổi như bệnh lý ùn tắc mạn. Thận đào thải acid dưới dạng ion Cl – và NH4 + gây nên hạ clo máu đặc trưng trong toan hô hấp mạn. Khi kiểm soát và điều chỉnh toan hô hấp mạn quá nhanh, nhất là bệnh nhân đang thở máy, phải mất hai ba ngày thận mới đào thải bicarbonat, nên sẽ có hiện tượng kỳ lạ nhiễm kiềm chuyển hóa sau tăng thán khí .

Triệu chứng và dấu hiệu

Nếu cấp tính, sẽ có biểu lộ lơ mơ, lú lẫn, giật cơ, hoàn toàn có thể gặp tín hiệu bàn tay rũ mềm ( asterixis ), tiếp đến là hôn mê. Tăng thán khí máu nặng sẽ làm tăng dòng máu não, tăng áp lực dịch não tủy, và hoàn toàn có thể gặp những tín hiệu của tăng áp lực đè nén nội sọ ( phù gai, hội chứng giả u não ) .

Dấu hiệu cận lâm sàng

Giảm pH máu, tăng PCO2 máu, có tăng HCO3 – máu nhưng không đủ để bù trừ trọn vẹn cho tăng thán khí. Khi thực trạng nhiễm toan hô hấp lê dài, sẽ thấy hạ clo máu .

Điều trị

Vì nguyên do chính gây toan hô hấp là do quá liều thuốc phiện, nên thường được xử trí bằng tiêm tĩnh mạch Naloxon, nếu không tìm được nguyên do rõ ràng. Điều trị cơ bản tập trung chuyên sâu vào việc xử trí nguyên do chính để cải tổ thông khí .

Nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm hô hấp hay giảm thán khí máu Open khi có tăng thông khí quá mức làm giảm PCO2 máu dẫn tới tăng pH máu. Nguyên nhân hầu hết là tăng thông khí nhưng nhiễm khuẩn huyết và xơ gan cũng là những nguyên do hay gặp .
Các triệu chứng do nhiễm kiềm hô hấp cấp là do làm giảm lượng máu tới não. Nhiễm kiềm hô hấp trong khi có thai thường là nhẹ ( PCO2 khoảng chừng 30 mmHg ), có lẽ rằng do progesteron gây kích thích TT hô hấp .
Việc xác lập những biến hóa bù trừ tương thích qua nồng độ HCO3 – hoàn toàn có thể giúp cho việc xác lập có rối loạn chuyển hóa phối hợp. Như trong nhiễm toan hô hấp, biến hóa HCO3 – mạnh hơn nếu là nhiễm kiềm hô hấp mạn. Trong nhiễm toan chuyển hóa, nồng độ HCO3 – thường < 15 mEq / L ; nhưng khi nhiễm kiềm hô hấp thì ít khi thấy HCO3 - giảm đến mức ấy. Cho nên, nếu thấy HCO3 - giảm nặng, thường là do có toan chuyển hóa phối hợp .

Triệu chứng và dấu hiệu

Trường hợp cấp ( tăng thông khí ), thường thấy choáng váng, lo ngại, tê bì, loạn cảm ở miệng, cảm xúc buồn chán ở bàn tay bàn chân. Khi nhiễm kiềm hô hấp nặng sẽ Open tetani do hạ calci ion máu. Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp mạn, thường chỉ có triệu chứng của bệnh gây nhiễm kiềm hô hấp .

Dấu hiệu cận lâm sàng

pH máu tăng, PCO2 giảm. Nếu nhiễm kiềm hô hấp mạn, sẽ có hạ HCO3 – .

Điều trị

Chủ yếu là điều trị nguyên do. Nhưng thực ra, kiềm máu sẽ gây yếu cơ hô hấp và làm cho thông khí được tự kiểm soát và điều chỉnh, ít khi phải điều trị. Nhưng nếu bệnh nhân vẫn hoảng sợ, cần dùng thuốc an thần. Tránh kiểm soát và điều chỉnh quá nhanh khi bị nhiễm kiềm hô hấp mạn, vì có hiện tượng kỳ lạ hạ HCO3 – bù trừ khi có PCO2 tăng sẽ gây toan chuyển hóa .

Nhiễm toan chuyển hóa

Dấu hiệu cơ bản của nhiễm toan chuyển hóa là hạ HCO3 -. Hiện tượng này hoàn toàn có thể thấy khi nhiễm kiềm hô hấp, nhưng ở đây pH không tăng mà lại giảm. Việc tính khoảng trống anion được cho phép xác lập những nguyên do gây nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống anion nói lên sự chênh lệch giữa nồng độ những ion dương và âm đo được trong máu .

Bình thường trong máu

Na + ion dương không đo được = HCO3 – + Cl – + ion âm không đo được
Khoảng trống ion âm ( anion ) = Na + – ( HCO3 – + Cl – )
Các cation không được đo gồm : calci ( 1 mEq / L ), magnesi ( 2 mEq / L ), kali ( 4 mEq / L ), gama globulin. Các ion âm không đo hầu hết là albumin mang điện âm ( 2 mEq / g / 100 ml ), phosphat ( 2 mEq / L ), sulfat ( 1 mEq / L ), lactat ( 1 – 2 mEq / L ), và những ion hữu cơ khác ( 3 – 4 mEq / L ). Trước đây người ta tính khoảng trống anion là 12 ± 4 mEq / L. Nhưng với máy móc tân tiến, người ta lấy khoảng chừng trống đó là ( 6 ± 1 mEq / L ), hầu hết là do năng lực đo nồng độ Cl cao hơn trước .
Dù rất có ích, nhưng khoảng trống anion cũng dễ gây nhầm lẫn, nhất là khi có hạ albumin máu, dùng kháng sinh như carbenicillin, polymycin, tăng hoặc giảm natri máu .

Giảm khoảng trống anion

Giảm khoảng trống anion là do giảm lượng anion không đo hoặc tăng lượng cation không đo .
Giảm lượng anion không đo được :
Nếu nồng độ Na + thông thường nhưng nồng độ HCO3 – hoặc Cl – tăng thì sẽ làm giảm khoảng trống anion. Thường gặp khi giảm nồng độ những anion không đo, nhất là khi hạ albumin máu. Cứ giảm 1 g / L albumin sẽ làm giảm khoảng trống anion 2 mEq / L .
Tăng những anion không đo được :
Nếu nồng độ natri giảm do có thêm những cation không đo, mà HCO3 – và Cl – vẫn không đổi, thì sẽ giảm khoảng trống anion. Thường gặp trong : ( 1 ) Tăng calci máu, magnesi máu hay kali máu nặng, ( 2 ) Đa u tủy xương gây tăng IgG vì 70 % IgG tích điện dương, ( 3 ) Ngộ độc lithium .

Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion (tăng anion không định lượng)

Xem thêm: Thiết Bị Dụng Cụ Cầm Tay Giá Rẻ Tại TP.HCM – Dụng Cụ Vàng

Dấu hiệu chủ chốt trong thực trạng này là nhiễm toan chuyển hóa ( HCO3 – thấp ) mà nồng độ Cl – máu thông thường, nên khoảng trống anion tăng lên. Thường là có thêm những acid không chứa clo như acid lactic hay cetonic và những độc tố nội sinh, trừ trường hợp tăng ure máu là do thận giảm thải những acid hữu cơ và những anion .
Nhiễm toan tăng acid lactic :
Acid lactic được hình thành từ pyruvat trong quy trình tiêu đường ở điều kiện kèm theo yếm khí. Vì thế, đa phần lactat được tạo ra ở những mô có vận tốc dáng hóa đường mạnh như ở ruột ( 50 % lactat sinh ra ở ruột ), ở cơ vân, não, da và hồng cầu. Bình thường, nồng độ lactat được duy trì ở mức độ thấp ( 1 mEq / L ) do sự chuyển hóa lactat tại gan để tạo đường mới hoặc oxy hóa trong quy trình Krebs. Ngoài ra, thận cũng chuyển hóa khoảng chừng 30 % lactat .
Khi bị nhiễm toan có tăng acid lactic, nồng độ lactat thường ở mức 10 – 30 mEq / L, chí ít cũng là 4 – 5 mEq / L, và tỷ suất tử trận thường rất cao, trên 50 %. Có hai thể nhiễm toan tăng acid lactic chính và đều phối hợp với tăng sản xuất hoặc giảm sử dụng lactat. Thể A : do giảm oxy máu hoặc giảm tưới máu tổ chức triển khai, còn thể B : không thấy bộc lộ thiếu oxy trên lâm sàng. Thể A hay gặp trên lâm sàng, do giảm tưới máu tổ chức triển khai như trong sốc tim, sốc nhiễm khuẩn và sốc chảy máu, ngộ độc CO hoặc cyanid. Trong thể này ngoài sự tăng sản xuất lactat, còn có nguyên do quan trọng hơn là do gan mất năng lực chuyển hóa vì thiếu oxy, và gan mất năng lực tách lactat do nhiễm toan nặng. Thể B thường là do những nguyên do chuyển hóa như đái tháo đường, bệnh gan, suy thận, nhiễm khuẩn, bệnh bạch cầu, u lympho hoặc do nhiễm độc ethanol, methanol, salicylat, isoniazid, phenphomin, AIDS .
Ngoài ra, thực trạng nhiễm toan tăng acid lactic không rõ nguyên do thường gặp ở bệnh nhân nặng liệt giường, có tỷ suất tử trận cực kỳ cao .
Nhiễm toan do thể ceton trong đái tháo đường :
Bệnh cảnh đặc trưng là tăng đường máu và nhiễm toan chuyển hóa ( pH < 7,25 và HCO3 - < 16 mEq / L ). Thường thì thực trạng nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng chừng trống anion hay làm nghĩ đến nhiễm toan do đái tháo đường : H + B - + NaHCO3 ó CO2 + NaB + H2O Trong đó : B ­ - là ceton ( β - hydroxybutyrat hay acetoacetat ). Cần tính khoảng trống anion qua hiệu quả điện giải đo được, không tính theo công thức có thay thế sửa chữa so với công dụng hòa loãng Na + của tăng đường máu để khỏi làm tăng giả tạo khoảng trống anion này. Tăng khoảng chừng trống anion ở đây là do tăng thể ceton máu phối hợp với thực trạng giảm tưới máu tổ chức triển khai làm tăng lactat thứ phát. Khi độ tăng khoảng chừng trống anion đúng bằng độ giảm HCO3 -, ta nói là do nhiễm toan chuyển hóa đơn thuần. Nếu nồng độ HCO3 - đo được cộng với độ tăng khoảng chừng trống anion cao hơn nồng độ HCO3 - thông thường là có nhiễm kiềm chuyển hóa kèm theo, còn nếu thấp hơn thì có nhiễm toan chuyển hóa không đổi khác khoảng trống anion . Trong tiến trình hồi sinh của nhiễm toan tăng ceton trong đái tháo đường, nhiễm toan tăng khoảng chừng trống anion hoàn toàn có thể chuyển thành nhiễm toan tăng clo máu không tăng khoảng chừng trống. Cơ chế ở đây là do : ( 1 ) Mức lọc cầu thận được cải tổ sau điều trị làm tăng giữ Cl - nên làm giảm nhẹ khoảng trống anion do pha loãng ; ( 2 ) Thận hồi sinh công dụng lọc sẽ làm tăng đào thải muối ceton ( NaB ) được tạo ra từ bicarbonat . HB + NaHCO3 - => NaB + H2CO3
Thận tái hấp thu anion ceton kém nhưng sự mất anion này được bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu Cl -. Ngược lại, khi mới có bộc lộ, bệnh nhân đái tháo đường có nhiễm toan mà sự tưới máu thận vẫn thông thường hoàn toàn có thể có ceton niệu nặng, nhiễm toan chuyển hóa nặng nhưng khoảng trống anion chỉ hơi tăng. Ngoài ra, còn có những ràng buộc nhất định giữa tăng khoảng chừng trống anion với hạ HCO3 – và mất Na + hay K + của β hydroxybutyrat dẫn tới giảm khoảng trống anion mà không làm đổi khác sự bài tiết H + hay mức độ tăng của nhiễm toan .
Nhiễm toan tăng thể ceton do rượu :
Đây là một thực trạng thường gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu bị suy dinh dưỡng. Đa số họ có cả rối loạn hỗn hợp cả toan lẫn kiềm ( khoảng chừng 10 % số người này có đồng thời cả 3 loại rối loạn toan kiềm ). Bệnh nhân có giảm HCO3 -, nhưng có đến 50% số người có pH kiềm. Ba kiểu nhiễm toan ở người nghiện rượu là : ( 1 ) Nhiễm toan chuyển hóa do tăng thể ceton trong máu ; ( 2 ) Nhiễm toan có tăng acid lactic máu do chuyển hóa rượu làm tăng tỷ suất NADH / NAD dẫn tới tăng sản xuất và giảm sử dụng lactat ; đồng thời có thiếu vitamin B1 kèm theo làm ức chế men pyruvat carboxylase dẫn tới tăng sinh acid lactic, thường gặp tăng lactic vừa hoặc nặng ( > 6 mEq / L ) khi đồng thời bị nhiễm khuẩn, viêm tụy, hạ đường máu ; ( 3 ) Nhiễm toan tăng clo máu do mất bicarbonat qua nước tiểu khi hoàn toàn có thể ceton niệu. Kiềm chuyển hóa Open khi nôn và kiệt nước. Kiềm hô hấp Open khi cai rượu, hoặc khi có bệnh gan hay nhiễm khuẩn phối hợp. Khoảng một nửa số bệnh nhân có tăng hoặc hạ đường máu. Khi đường máu > 2,5 g / L, khó phân biệt với nhiễm toan tăng thể ceton do đái tháo đường. Cần dựa vào tiền sử không có đái tháo đường và không có hiện tượng kỳ lạ không dung nạp đường khi khởi đầu điều trị để loại trừ nhiễm toan trong đái tháo đường .
Độc chất :
Nhiễm chất độc và thuốc hoàn toàn có thể làm tăng khoảng chừng trống anion do làm tăng acid nội sinh, ví dụ methanol ( chuyển thành acid formic ), ethylen glycol ( thành acid oxalic và acid glyconic ), và salicylat ( làm tăng acid salicylic và acid lactic ), gây ra thực trạng hỗn hợp nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp .
Nhiễm toan trong hội chứng tăng ure máu :
Khi mức lọc cầu thận giảm xuống < 20 ml / phút, thì thận sẽ mất năng lực đào thải H + và những anion acid như PO43 - và SO42 - gây nên nhiễm toan tăng khoảng chừng trống anion. Các anion không định lượng sẽ thay thế sửa chữa HCO3 -. Có thể gặp nhiễm toan tăng clo và có khoảng trống anion thông thường ở những bệnh nhân suy thận nhẹ hơn .

Nhiễm toan không biến đổi khoảng trống anion

Điểm cơ bản trong thực trạng này là hạ HCO3 – trong nhiễm toan chuyển hóa được phối hợp với thực trạng tăng clo máu, nên không làm biến hóa khoảng trống anion. Nguyên nhân hầu hết là mất HCO3 – qua đường tiêu hóa và bệnh lý ống thận mất năng lực acid hóa nước tiểu ( nhiễm toan ống thận ). Dựa vào nồng độ anion niệu, ta hoàn toàn có thể phân biệt được hai nguyên do này .
Mất HCO3 – qua ống tiêu hóa :
Nhiều vị trí trên ống tiêu hóa bài tiết HCO3 -, đặc biệt quan trọng là dịch tụy và dịch tiết ruột non chứa rất nhiều HCO3 -. Tiêu chảy nặng và dẫn lưu dịch tụy hoàn toàn có thể gây mất nhiều HCO3 -. Vì hồi tràng và đại tràng giữ ion Cl – khi mất ion HCO3 -, nên dẫn tới tăng clo máu. Ngoài ra, mất dịch trong khung hình cũng dẫn tới tăng giữ Cl khi có hiện tượng kỳ lạ hạ HCO3 – máu. Bệnh nhân bị mở thông bàng quang – đại tràng sigma cũng có tăng clo máu do ruột tiết nhiều HCO3 – nên Cl ‑ bị giữ lại .
Nhiễm toan ống thận :
Trong bệnh lý này, nhiễm toan hoàn toàn có thể do mất năng lực bài tiết H + ( không sản xuất đủ HCO3 – mới ) hoặc không tái hấp thu được HCO3 -. Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, pH niệu, khoảng trống anion niệu và kali máu, người ta hoàn toàn có thể phân biệt được bốn loại thể bệnh khác nhau .
Nhiễm toan ống lượn xa cổ xưa ( tuyp I ) :
Thể này có nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu và hạ kali máu do ống lượn xa mất năng lực đào thải ion H +. Dù nhiễm toan, nhưng pH niệu không hề trở thành toan, mà luôn luôn > 5,5 nên làm chậm sự gắn H + với phosphat ( H + + HPO42 – => H2PO4 ) và hậu quả là không thải được những acid này. Hơn nữa, sự bài tiết NH4CL – qua nước tiểu cũng giảm nên khoảng trống anion niệu ( + ). Sự bài tiết K + tăng lên, có lẽ rằng do ít bị tranh chấp với ion H + tại ống lượn xa. Do cung ứng với hiện tượng kỳ lạ mất muối tại thận, aldosteron máu tăng. Hay có calci hóa thận và sỏi thận trong thể này .
Nhiễm toan ống lượn gần ( tuyp II ) :
Đây là thực trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu và hạ kali máu do ống lượn gần mất năng lực tái hấp thu ion HCO3 -. Các thuốc ức chế men anhydrase cacbonic ( acetazolamid ) hoàn toàn có thể gây nên thực trạng tương tự như. Bình thường, khoảng chừng 90 % HCO3 – do cầu thận lọc ra sẽ được tái hấp thu tại ống lượn gần. Ống lượn xa rất ít năng lực tái hấp thu HCO3 -, mà ngược lại khi có quá nhiều HCO3 -, sẽ bị rối loạn hoạt động giải trí. Có lẽ do mất HCO3 – nhiều qua nước tiểu làm giảm HCO3 – máu nên giảm sự phân phối HCO3 – tại ống lượn xa. Và khi HCO3 – máu hạ < 15 - 18 mEq / L, thì ống lượn xa sẽ khôngbị tràn ngập HCO3 - nữa, và trở lại hoạt động giải trí thông thường. Khi đó, nước tiểu sẽ không có HCO3 - và pH niệu quay trở lại tính acid. Mất dịch do dùng lợi niệu thiazid là cách điều trị để tăng tái hấp thu HCO3 - ở ống lượn gần, làm giảm lượng HCO3 - đến ống lượn xa, bớt đái ra bicarbonat và tạo được nước tiểu toan. Nhiều HCO3 - đến ống lượn xa cũng làm tăng bài tiết K +, hoàn toàn có thể dẫn đến hạ kali máu nếu bệnh nhân nhận nhiều HCO3 - hoặc không nhận đủ K +. Trong nhiễm toan ống lượn gần cũng hay gặp thêm những rối loạn hấp thu những yếu tố khác tại ống lượn gần gây ra đường niệu, acid amin niệu, phosphat niệu, acid uric niệu. Các nguyên do chính là bệnh đa u tủy xương có kèm hội chứng Fanconi và những thuốc độc thận . Nhiễm toan do ống thận có kèm suy cầu thận ( tuyp III ) : Khi mức lọc cầu thận giảm xuống đến 20 - 30 ml / phút sẽ có tác động ảnh hưởng đến năng lực tạo NH3 nên giảm bài xuất NH4Cl -, dẫn tới nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu mà kali máu vẫn thông thường. Khi mức lọc cầu thận giảm nặng hơn, sẽ gây nhiễm toan có tăng khoảng chừng trống anion trong hội chứng tăng ure máu . Nhiễm toan do ống thận có kèm hạ renin và hạ aldosteron máu ( tuyp IV ) : Đây là thể duy nhất vừa có tăng kali máu lẫn tăng clo máu trong nhiễm toan chuyển hóa ; do thiếu aldosteron hoặc có chất đối kháng aldosteron gây tổn thương sự tái hấp thu natri và bài xuất những ion K + và H + tại ống lượn xa. Rất hay bị mất muốn do thận. Hạ aldosteron tương đối do hạ renin máu rất hay gặp trong bệnh thận do đái tháo đường, bệnh ống thận - tổ chức triển khai kẽ, xơ thận do tăng huyết áp và trong bệnh AIDS. Ở những bệnh nhân này, cần cẩn trọng khi dùng những thuốc hoàn toàn có thể làm tăng kali máu như những thuốc ức chế men chuyển ( làm giảm thêm aldosteron ), những thuốc ức chế thụ thể aldosteron như spironolacton, những thuốc chống viêm không steroid . Nhiễm toan do pha loãng : Truyền nhanh bằng dung dịch muối sinh lý hoàn toàn có thể gây nhiễm toan tăng clo máu . Nhiễm toan tăng thể ceton do đái tháo đường đang được điều trị . Sau quy trình tiến độ hạ thán khí máu : Khi bị nhiễm kiềm hô hấp lê dài, thận giảm bài xuất NH4 + Cl - nên dẫn tới tăng Cl - và hạ HCO3 - máu. Nếu điều trị chống nhiễm kiềm hô hấp quá nhanh, PCO2 tăng nhanh bất ngờ đột ngột mà HCO3 - vẫn duy trì ở mức thấp cho tới khi thận khởi đầu sản xuất HCO3 -, nghĩa là nhiều ngày sau, và như vậy khoảng chừng thời hạn này sẽ bị nhiễm toan chuyển hóa . Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch quá mức : Khi nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, dịch nuôi dưỡng hoàn toàn có thể chứa quá nhiều acid amin như hydroclorid arginin và lysin sẽ làm pH trở nên toan .

Dựa vào khoảng trống anion niệu để đánh giá nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu

Bình thường khi nhiễm toan, khung hình tăng đào thải NH4 + Cl – qua thận để tăng cường vô hiệu ion H +. NH3 phản ứng với H + để tạo nên NH4 + và tích hợp với Cl – để được đào thải ra ngoài. Bình thường thận đào thải 30 mEq NH4 + Cl – / ngày, nhưng khi quá tải acid, hoàn toàn có thể thải tới 200 mEq / ngày .
Khoảng trống anion từ một mẫu nước tiểu bất kể ( Na + + K + – Cl – ) phản ánh năng lực bài xuất NH4Cl, theo phương trình sau :
Cl – + NH3 + H + = NH4Cl
Giá trị thông thường của khoảng trống anion niệu là 80, Giá trị ( 80 – NH3 ) được cho phép phân biệt nhiễm toan chuyển hóa do thận hay do đường tiêu hóa. Nếu nguyên do là do đường tiêu hóa ( mất HCO3 – trong tiêu chảy ), năng lực toan hóa nước tiểu của thận vẫn thông thường, nên có sự tăng bài tiết NH4Cl ; và giá trị này sẽ là số âm ( ví dụ – 30 mEq / L ). Nếu là nhiễm toan do ống lượn xa thì giá trị này sẽ là số dương ( ví dụ + 25 mEq / L ) ; vì bệnh lý hầu hết ở đây là mất năng lực bài xuất H + của thận, nên không hề tăng bài xuất NH4Cl được. pH niệu thường không khác nhau trong hai trường hợp này. Bởi vì dù có nhiễm toan, nhưng nếu mất nước do tiêu chảy làm giảm luân chuyển Na + tới ống lượn xa, sẽ giảm sự trao đổi ion giữa Na + và H +, nên pH niệu vẫn thấp, < 5,3. Khi pH niệu cao tương đối, vẫn có sự thải trừ H + nhờ hệ đệm NH3 => NH4, do thông số pK của phản ứng này cao tới 9,1. Mất kali do tiêu chảy hoặc quá lạm dụng thuốc tẩy hoàn toàn có thể làm ảnh hưởng tác động năng lực toan hóa nước tiểu. Vì vậy, khi có mất dịch, khoảng trống anion niệu cho biết năng lực toan hóa nước tiểu đúng chuẩn hơn là pH niệu .

Triệu chứng và dấu hiệu

Thường thì hầu hết là gặp triệu chứng của bệnh chính. Tăng thông khí bù trừ là tín hiệu quan trọng và hoàn toàn có thể bị đánh giá và nhận định nhầm là bệnh lý hô hấp nếu nặng. Nhịp thở kiểu Kussmaul ( thở dài, thở sâu, đều ) hay gặp .

Dấu hiệu lâm sàng

Giảm pH máu, giảm HCO3 -, giảm PCO2. Khoảng trống anion hoàn toàn có thể thông thường ( nếu là có tăng clo máu ), hoặc tăng ( nếu clo máu thông thường ). Có thể gặp tăng kali máu .

Điều trị

Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng chừng trống anion :
Chủ yếu là điều trị bệnh chính, ví dụ dùng insulin và truyền dịch trong điều trị đái tháo đường để bảo vệ tốt thực trạng tưới máu tổ chức triển khai. Chuyển hóa lactat sẽ sản sinh HCO3 – làm tăng pH. Việc dùng HCO3 – được vận dụng trong điều trị tăng kali máu và một số ít thể nhiễm toan mà khoảng trống anion thông thường. Việc dùng HCO3 – để điều trị nhiễm toan có tăng khoảng chừng trống anion rất trái ngược nhau. Dùng một lượng lớn HCO3 – hoàn toàn có thể gây công dụng xấu như làm tăng natri và tăng độ thẩm thấu máu. Hơn nữa HCO3 – dễ phân ly thành CO2 và ngấm thuận tiện vào trong tế bào gây hạ pH nội bào và như vậy hoàn toàn có thể làm tổn hại tính năng tế bào vì nước phản ứng với CO2 sẽ tạo acid H2CO3 làm toan hóa nội bào nặng hơn. Tuy nhiên, trong thực tiễn, mức độ ảnh hưởng tác động của nó chưa thật rõ ràng. Mặt khác, khi đưa kiềm vào sẽ kích thích men phosphofructokinase, sẽ làm nặng thêm thực trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng lactic do tăng sản xuất lactat. Truyền kiềm cũng làm tăng sinh thể ceton. Tuy nhiên, khi ngộ độc acid salicylic, cần truyền kiềm, trừ phi đã có hiện tượng kỳ lạ kiềm máu bù trừ do tăng thông khí, vì tăng pH sẽ tạo điều kiện kèm theo chuyển từ salicylat thành acid salicylic khó ngấm vào tế bào hơn nên có công dụng bảo vệ thần kinh TW. Khi nhiễm toan do rượu, cần điều trị bằng vitamin B1 và glucose để tránh hội chứng bệnh não Wernicke. Cách tính kiềm cần bù như sau :
Lượng kiềm thiếu vắng ( HCO3 – ) = ½ khối lượng khung hình ( kg ) x ( 24 – HCO3 – )
Nửa lượng kiềm hụt này cần được đưa vào khung hình trong vòng 3 – 4 giờ đầu để tránh quá tải dịch và quá kiềm .
Nhiễm toan có khoảng trống anion thông thường :
Trong nhiễm toan ống thận, cần bổ xung bicarbonat vì có sự ứ đọng acid trong khung hình. Tuy vậy, trong nhiễm toan do ống lượn gần, trừ khi quá nặng, còn thì không nên dùng bicarbonat vì tính năng rất thất thường và không thiết yếu. Nếu nồng độ bicarbonat tăng do truyền kiềm, nồng độ chất này trong dịch lọc cầu thận sẽ cao vượt quá năng lực tái hấp thu của ống lượn gần, làm mất bicarbonat qua nước tiểu và sẽ kéo theo mất kali, làm nặng thêm thực trạng hạ kali máu. Vì vậy, nếu bù kiềm, cần đưa kèm kali trong xử trí nhiễm toan do ống lượn gần .

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Phân loại

Đặc điểm chung của nhiễm kiềm chuyển hóa là tăng HCO3 – máu. Tăng HCO3 – máu còn gặp trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, nhưng phân biệt thuận tiện dựa vào pH máu. Nên phân loại nguyên do nhiễm kiềm chuyển hóa thành hai nhóm dựa vào cung ứng với muối hoặc clo niệu, là những thông tư của thực trạng thể tích dịch. Nhiễm kiềm chuyển hóa cung ứng với muối là tín hiệu của mất dịch ngoại bào, còn không phân phối với muối là thực trạng quá tải dịch. Ít khi có tăng PCO2 bù trừ lên quá 55 mmHg. Nếu vượt quá chứng tỏ có nhiễm toan hô hấp kèm theo .
Nhiễm kiềm chuyển hóa cung ứng với dung dịch muối :
Đây là loại hay gặp nhất, có đặc thù là giảm thể tích ngoại bào huyết áp thông thường và hạ kali máu. Đôi khi hoàn toàn có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi biến hóa tư thế. Ví dụ khi nôn hoặc hút dịch dạ dày qua ống sonde, mất acid HCl làm kiềm máu, còn mất clo và mất khối lượng sẽ làm nhiễm kiềm lê dài do tính năng lọc của thận giảm sẽ làm tăng tái hấp thu Na + và HCO3 – của thận. Vì có mất clo qua HCl, NaCl và KCl của dịch vị, anion còn lại vẫn được sản xuất và HCO3 – là chất sẽ được tăng tái hấp thu tại ống lượn gần. Sự tái hấp thu Cl – ( và Na + ) của thận rất mạnh nên clo niệu sẽ thấp ( < 19 - 20 mEq / L ). Khi nhiễm kiềm, đái ra bicarbonat sẽ làm tăng thải Na + ngay cả khi có mất dịch. Vì vậy, đo nồng độ Cl - đúng mực hơn Na + để nhìn nhận thực trạng dịch ngoại bào, trừ trường hợp bệnh nhân mới được điều trị bằng lợi tiểu. Ở những bệnh nhân này, nước tiểu sẽ có nhiều Na + và Cl -, dù có mất dịch ngoại bào. Khi ngừng thuốc lợi tiểu, nồng độ Cl - niệu sẽ giảm . Nhiễm kiềm chuyển hóa thường có mất kali kèm theo, một phần do chính công dụng trực tiếp của nhiễm kiềm nên sự hấp thu K + của cầu thận, và một phần là do cường aldosteron thứ phát do mất dịch làm cho nhiễm kiềm chuyển hóa càng nặng thêm vì làm tăng tái hấp thu bicarbonat ở ống lượn gần và tăng bài tiết ion H + ở ống lượn xa. Điều trị bằng KCl sẽ phục sinh rối loạn này, do đó việc dùng KCl là rất quan trọng trong điều trị . Nhiễm kiềm mất dịch : Dùng thuốc lợi niệu hoàn toàn có thể gây mất dịch ngoại bào và muối nhanh gọn. Vì không mất HCO3 - kèm theo, nên tổng lượng HCO3 - hoàn toàn có thể vẫn thông thường, nhưng nồng độ HCO3 - máu tăng do bị cô đặc, ngược lại với thực trạng nhiễm toan do pha loãng . Nhiễm kiềm sau tăng thán khí máu : Khi nhiễm toan hô hấp mạn tính, hoàn toàn có thể tăng HCO3 - bù trừ. Ngoài ra, tăng thán khí máu cũng ảnh hưởng tác động trực tiếp lên năng lực tái hấp thu NaCl của ống lượn gần dẫn tới mất nước ngoại bào. Nếu làm giảm PCO2 nhanh bằng thở máy ví dụ điển hình, sẽ xẩy ra nhiễm kiềm chuyển hóa cho tới khi đào thải HCO3 - qua nước tiểu rất đầy đủ. Mất thể tích sẽ gây ức chế đào thải HCO3 - của thận cho tới lúc bù đủ clo. Nhiều bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp mạn được điều trị bằng lợi niệu lại càng nặng thêm nhiễm kiềm chuyển hóa . Nhiễm kiềm không phân phối với dung dịch muối : Cường aldosteron : Trường hợp cường aldosteron tiên phát sẽ làm quá tải dịch ngoại bào và tăng huyết áp. Kiềm chuyển hóa có hạ kali máu, xảy ra do tác động ảnh hưởng của corticoid chuyển hóa muối tại thận. Để tìm cách làm giảm thể tích ngoại bào, thận thải nhiều NaCl nên Na + niệu cao ( > 20 mEq / L hoặc hơn ). Điều trị bằng NaCl cũng chỉ làm tăng thâm thể tích và tăng huyết áp và sẽ không xử lý được nguyên do của thừa corticoid chuyển hóa muối .
Dùng kiềm khi có giảm mức lọc cầu thận :
Khi uống một lượng kiềm lớn, thải nhiều bicarbonat qua nước tiểu luôn giúp cho thận có công dụng thông thường điều hòa để tránh nhiễm kiềm chuyển hóa. Nhưng nếu thận suy, sẽ không thải đủ Na + qua nước tiểu khi uống một lượng bicarbonat hay những muối của những acid hữu cơ hoàn toàn có thể chuyển hóa được lactat natri, citrat natri hoặc gluconat natri dùng chống toan dạ dày mạnh, sẽ Open nhiễm kiềm chuyển hóa. Trong hội chứng sữa kiềm, do uống tiếp tục một lượng lớn thuốc chống toan và sữa sẽ làm suy thận do tăng calci máu. Thận suy không thải đủ lượng kiềm uống vào ra nước tiểu gây nhiễm kiềm chuyển hóa. Tác động của tăng calci máu lên thận gây mất nước sẽ làm trầm trọng thêm nhiễm kiềm .

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và tín hiệu :
Thường không có triệu chứng đặc trưng. Có thể gặp tụt huyết áp do tư thế. Có yếu cơ và giảm phản xạ nếu hạ K + máu rõ. Ít khi gặp tetani hay tăng kích thích thần kinh cơ .
Dấu hiệu cận lâm sàng :
Bicarbonat và pH máu tăng, tăng PCO2 máu, hạ K + và clo, hoàn toàn có thể tăng khoảng chừng trống anion .

Điều trị

Nhiễm kiềm nhẹ không cần điều trị. Nhưng nhiễm kiềm nặng ( pH > 7,6 ) hoặc khi có triệu chứng thì cần điều trị cấp cứu .

Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với dung dịch muối:

Xem thêm: Thiết Bị Dụng Cụ Cầm Tay Giá Rẻ Tại TP.HCM – Dụng Cụ Vàng

Mục tiêu điều trị là phục sinh dung dịch ngoại bào bị mất. Tùy mức độ mất nước mà hoàn toàn có thể dùng khối lượng NaCl 9 % và KCl tương thích. Ngừng lợi tiểu và những thuốc ức chế H2 ở người nhiễm kiềm do hút dạ dày. Nếu có bệnh lý tim phổi làm cản trở việc hồi sinh thể tích dịch tương thích, dùng acetazolamid 250 – 500 mg tĩnh mạch 4 – 6 giờ / lần. Cần cẩn trọng hạ kali máu vì hoàn toàn có thể tăng mất kali qua bicarbonat niệu. Cũng hoàn toàn có thể dùng acid yếu khi cấp cứu. Truyền HCl 0,1 mmol / L qua tĩnh mạch TW ( vì dễ gây xơ mạch máu nhỏ ). Liều lượng cần tính để làm hạ nồng độ HCO3 – xuống còn 50% trong vòng 2 – 4 giờ, thường tính bằng nếu có suy thận cần lọc máu .
Nhiễm kiềm chuyển hóa không phân phối với dung dịch muối :

Liệu pháp điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa không cung ứng với dung dịch muối gồm có phẫu thuật cắt bỏ khối u tiết corticoid khoáng và ngăn ngừa tính năng của aldosteron bằng ức chế men chuyển angiotensin hoặc bằng spironolacton. Nhiễm kiềm chuyển hóa trong cường aldosteron nguyên phát chỉ hoàn toàn có thể điều trị bằng bồi phụ đủ kali .

Source: https://suanha.org
Category : Dụng Cụ