Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base: qúa trình bệnh lý, cơ chế bệnh sinh, hoạt động cơ quan tổ chức

2012-11-06 11:51 PM

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quy trình bệnh lý, có năng lực làm giảm pH máu xuống dưới mức thông thường .Biên tập viên : Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bạn đang đọc: Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base: qúa trình bệnh lý, cơ chế bệnh sinh, hoạt động cơ quan tổ chức

Khi có rối loạn cân đối giữa hai quy trình acid hóa và base hóa trong khung hình, sẽ dẫn đến nhiễm độc acid hoặc nhiễm độc base .

Nhiễm độc acid

Định nghĩa

Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quy trình bệnh lý có năng lực làm giảm pH máu xuống dưới mức thông thường. Khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù . Gồm hai loại : Nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan chuyển hóa

Là hậu quả của sự tích tụ những acid cố định và thắt chặt hoặc của sự mất chất base
Phân loại nhiễm toan chuyển hóa :
Phân nhiễm toan chuyển hóa thành hai thể tùy thuộc vào AG tăng hay AG thông thường .
Công thức tính : AG = [ Na + – ( HCO3 – + Cl – ) ] = 13 – 18 mEq / L ( giá trị thông thường ) .
Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion ( > 18 mEq / l ) .
Bốn nguyên do chính của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG là : Nhiễm toan ketone, nhiễm toan lactic, ngộ độc và suy thận mạn hoặc cấp .
Nhiễm toan ketone :
Đái đường ketone : thường xảy ra ở ĐTĐ thể lệ thuộc insulin, do tăng chuyển hóa acid béo và tăng ketone ( aceton, acid acetylacetic, acid beta hydroxybutyric )
Nhịn đói lê dài .
Ngộ độc ethylic cấp với nhiễm mỡ gan .
Nhiễm toan do thận :
Do cầu thận giảm lọc những anion đặc biệt quan trọng là sulfat, phosphat ứ lại hình thành những acid mạnh gặp trong suy thận cấp hoặc suy thận mãn tiến trình cuối .
Do rối loạn công dụng ống thận bẩm sinh hoặc mắc phải tác động ảnh hưởng bài tiết H + .
Nhiễm toan lactic :
Thiếu oxy cấp và nặng, thực trạng sốc ( hoàn toàn có thể ứ đọng trên 1500 mEq / ngày ) .
Động kinh, rèn luyện cơ bắp quá sức .
Xơ gan, bệnh bạch cầu cấp .
Thiếu hụt enzyme tân sinh đường .
Thuốc Isoniazide, Biguanide, AZT. ..
Một số nhiễm toan khác :
Nhiễm toan formic : Do dùng rượu Methylic .
Nhiễm toan oxalic : Do glycol ethylen .
Nhiễm toan acetic : Do paraldehyte .
Nhiễm toan salicylic : Do salicylate ( hiếm ) .
Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng chừng trống anion .
Nguyên nhân :
Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa :
Hoặc do mất HCO3 – trực tiếp như ỉa lỏng cấp và nặng, dò tụy tạng, dẫn lưu tá tràng, toan máu ống thận, …
Dùng cholestyramine .
Nhiễm toan do ống thận :
Nhiễm toan do ống thận xa type I ( RTA : renal tubular acidosis ) : Biểu hiện giảm kali máu, nhiễm toan tăng Cl -, giảm bài tiết NH4 + qua nước tiểu ( khoảng trống anion niệu +, NH4 + niệu giảm ) và pH niệu tăng theo phương pháp không thích hợp ( pH > 5,5 ). Bệnh nhân này không có năng lực toan hóa nước tiểu của họ xuống dưới 5,5 .
Nhiễm toan do ống lượng gần ( typII ) : Do rối loạn chung tại ống lượng gần, bộc lộ Glucose niệu, acid amine niệu và phosphat niệu ( hội chứng Fanconi ). HCO3 – huyết tương giảm, pH nước tiểu < 5,5. Vì HCO3 - không được tái hấp thu một cách thông thường trong ống lượng gần nên khi điều trị bằng NaHCO3 sẽ dẫn đến mất Kali qua thận và giảm Kali máu . Nhiễm toan do ống thận typ IV : Tăng kali máu không tỷ suất so với giảm lọc cầu thận ( GFR ) do cùng sống sót rối loạn công dụng bài tiết kali và acid, giảm bài tiết NH4 Nhiễm toan ống thận do giảm bài tiết phosphat . Chú ý : Trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng chừng trống anion do mất kiềm bởi ỉa lỏng và bởi bệnh lý nhiễm toan do ống thận ( RTA ) có sự đổi khác đối nghịch nồng độ Cl - và nồng độ HCO3 - do đó AG thông thường. Như vậy trong nhiễm toan tăng Cl - thuần khiết sự tăng Cl - trên giá trị thông thường là gần bằng sự giảm HCO3 -. Nếu thiếu vắng một đối sánh tương quan như thế này sẽ gợi ý một rối loạn hỗn hợp. Có nghĩa rằng nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng chừng trống anion thường là nhiễm toan tăng Cl - . Biểu hiện : pH < 7.36 ( mất bù ) . HCO3 - giảm . BE âm . Tăng glucose máu ( tăng tân sinh đường, giảm thủy phân glucose ) . Tăng kali máu cùng với những rối loạn dẫn truyền và kích thích . Giảm sức co của cơ tim . Giảm hiệu lực hiện hành của Adrenalin và Noradrenalin lên tế bào thành mạch ( làm nặng thực trạng sốc ) .

Nhiễm toan hô hấp

Nguyên nhân :
Giảm thông khí phế nang do :
Rối loạn tính năng cỗ máy hô hấp : rối loạn thông khí số lượng giới hạn và ùn tắc, rối loạn khuếch tán phổi, bệnh lý thần kinh cơ .
Rối loạn TT hô hấp : tăng áp sọ não, những bệnh lý não, bệnh bại liệt, suy nhược TT hô hấp do thuốc ( do Barbiturate, những dẫn xuất của Morphin … ) .

Biểu hiện:

Xem thêm: Dụng cụ hút mũi – Vệ sinh mũi cho bé An toàn – Giá tốt

pH < 7,36 ( mất bù ) . HCO3 - tăng, pCO2 tăng . BE dương . Tăng CO2 máu đưa đến tăng máu não, đau cơ, nhịp tim nhanh, tăng không khí ; trường hợp nặng : rung cơ, giảm phản xạ, đau đầu, số lượng giới hạn hoạt động giải trí cơ tim và dẫn đến suy tuần hoàn . Tăng glucose máu, tăng kali máu . Chú ý : Trong nhiễm toan hô hấp cấp : có một sự tăng bù trừ tức khắc HCO3 - ( do chính sách đệm tế bào ), H CO3 - tăng 1 mmol / l so với mỗi tăng 10 mmHg PaCO2 . Trong nhiễm toan hô hấp mãn ( 24 giờ ), thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3 - 4 mmol / l so với mỗi đổi khác 10 mmHg PaCO2. HCO3 - huyết thanh thông thường không vượt quá 38 mmol / l . Nhiễm toan hô hấp sẽ tác động ảnh hưởng lên sự trao đổi diện giải : Trong nhiễm toan hô hấp cấp sẽ có tăng K + máu còn trong nhiễm toan hô hấp mãn sẽ có giảm Cl - . Đặc tính lâm sàng đổi khác theo thời hạn và mức độ nhiễm toan hô hấp, theo thực trạng bệnh lý nền bên dưới và có phối hợp hoặc không của giảm oxy máu .

Nhiễm độc base

Định nghĩa

Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quy trình bệnh lý có năng lực làm tăng pH máu trên mức thông thường. Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù .
Phân loại : Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3 – huyết thanh và tăng
PaCO2 ; thường phối hợp với giảm Cl – máu và giảm K + máu .
Nguyên nhân :
Tăng base và HCO3 – : do truyền hoặc uống quá nhiều chất kiềm ngoại sinh, do tăng base bù trừ trong mất anion nguyên phát trước hết do Cl – ( của dịch vị ) .
Mất acid không bay hơi ( thường là HCl do nôn ) bởi khu vực ngoại bào : mất dịch vị dạ dày do nôn mửa, mất ion H + trong trường hợp tăng Aldosteron, thiếu kali ( sự chuyển dời ion H + ), thuốc lợi tiểu … Ở dịch dạ dày, nồng độ Cl – ( 150 mEq / L ) nhiều hơn nồng độ Na + ( 20 mEq / L ) và Cl – dưới dạng HCl sẽ mất theo H + trong chất nôn dẫn đến giảm Cl – máu. Khi nồng độ Cl – máu giảm sẽ được bù bởi sự ngày càng tăng nồng độ HCO3 – để giữ cân đối anion do đó gây nhiễm kiềm giảm Cl -. Đây là nguyên do thường gặp nhất của nhiễm base chuyển hóa. Mất ion H + trong trường hợp tăng Aldesteron, thiếu kali ( sự chuyển dời ion H + ), thuốc lợi tiểu : K + bị giảm nên 1 phần H + đi vào nội bào ( Cứ 3K + đi ra thì có 2N a + và 1H + đi vào ) để duy trì sự trung hòa điện tích, một phần H + bị tăng đào thải qua ống thận ( trao đổi với Na + và K + ) làm tăng dự trữ kiềm và gây giảm Cl – phản ứng .
Trong điều kiện kèm theo thông thường thận có năng lực quan trọng để bài tiết HCO3 -. Vì vậy đưa đến một nhiễm kiềm chuyển hóa là bộc lộ sự thất bại của thận về bài tiết HCO3 -. HCO3 – tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phương pháp từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phường thức nội sinh từng phần hay hàng loạt bởi thận. Thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu :
Có một thiếu vắng thể tích, thiếu vắng Cl – và thiếu vắng K + khi phối hợp với giảm GFR sẽ làm tăng bài tiết H + trong ống lượng xa. hoặc :
Có một giảm K + máu do tăng aldosteron tự trị. Trong trường hợp tiên phong, nhiễm kiềm sẽ được chữa khỏi khi dùng NaCl và KCl trong khi ở trường hợp thứ hai để chữa khỏi nhiễm kiềm thì thiết yếu dùng thuốc hay phẫu thuật nhưng không dùng những dung dịch muối .
Phân loại :
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát :
Nguồn gốc từ ống tiêu hóa : Mất H + do nôn hoặc hút dịch vi dạ dày gây giữ HCO3 -. Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin và aldosteron. Giảm thể tích gây giảm GFR và tăng năng lực tái hấp thu HCO3 – qua ống thận. Trong nôn dữ thế chủ động có một sự bổ trợ tiếp tục HCO3 – vào huyết tương vượt quá năng lực tái hấp thu của ống lượng gần. Do giảm thể tích ngoại bào và giảm Cl – máu mà Cl – bị giữ lại bởi thận. Chữa khỏi giảm thể tích ngoại bào bởi NaCl và thiếu vắng K + thì sẽ kiểm soát và điều chỉnh được rối loạn toan kiềm .
Nguồn gốc từ thận. Lợi tiểu : Thuốc lợi gây mất Cl – qua nước tiểu như Thiazid hoặc Furosemide … làm giảm thể tích ngoại bào mà không làm biến hóa tổng lượng bicarbonate của khung hình, do đó HCO3 – huyết thanh tăng. Dùng lê dài thuốc lợi tiểu khuynh hướng gây nhiễm kiềm do tăng giải phóng muối ở ống lượng xa bằng cách kích thích bài tiết K +, H +. Nhiễm kiềm sẽ lê dài do thu hẹp dai dẵng thể tích ngoại bào, do tăng aldosteron thứ phát, do thiếu vắng K +, do hiệu lực thực thi hiện hành trực tiếp của thuốc lợi tiểu sẽ kiểm soát và điều chỉnh được nhiễm kiềm bằng cách cho dung dịch muối đẳng trương để chữa khỏi thiếu vắng thể tích ngoại bào .
Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg + + : Uống một lượng lớn anion không tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline hoàn toàn có thể làm tăng acid hóa ở ống lượng xa và tăng bài tiết K + do lợi thế độc lạ tiềm năng qua biểu mô ( lòng ống âm ). Thiếu hụt Mg + + gây nhiễm kiềm, giảm K + máu do tăng acid hóa ở ống lượng xa bởi kích thích của renine cũng như của bài tiết aldosteron .
Thiếu hụt kali : Thiếu hụt kali mãn hoàn toàn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng bài tiết acid qua nước tiểu. Sự sản xuất và hấp thụ NH4 + thì tăng và sự tái hấp thu HCO3 – sẽ được kích thích. Thiếu hụt kali mãn tính sẽ gây điều hòa dương lên H + – K + – ATPase để tăng hấp thu K + và bài tiết song song H +. Nhiễm kiềm phối hợp với thiếu vắng nặng K + thì đề kháng với việc dùng muối nhưng chữa lành thiếu vắng K + thì sẽ chữa khỏi nhiễm kiềm .
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với tăng thể tích ngoại bào, tăng huyết áp và tăng aldosteron :
Do dùng corticoid khoáng .
Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát do cường sản xuất renin của thận : Trong 2 trường hợp này chính sách phản hồi ( feedback ) thông thường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực thực thi hiện hành và tăng huyết áp do giữ muối nước .
Hội chứng Liddle : Gây tăng hoạt tính kênh Na + của kênh ống góp, phối hợp với tăng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có những trị số thông thường về aldosteron. Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp .
Biểu hiện :
pH > 7,44 ( mất bù ) .
Tăng HCO3 – .
BE dương .
Cơn Tetanie nhưng có calci máu thông thường do giảm calci ion hóa .
Hạ kali máu .

Nhiễm kiềm hô hấp

Nguyên nhân :
Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2 .
Ảnh hưởng tâm thần kinh .
Rối loạn não với sự kích thích của TT hô hấp : viêm não, bệnh lý não .
Xơ gan : Kích thích TT hô hấp do tăng hàm lượng NH3 trong máu .
Nhiễm khuẩn gram âm .
Do thuốc kích thích TT hô hấp : Salicylate, theophyllin, ostrogen, progesteron .
Biểu hiện :
pH > 7,44 ( mất bù ) .
HCO3 – giảm, pCO2 giảm .
BE âm .
Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với bộc lộ chóng mặt, lo ngại …
Cơn Tetanie với calci máu thông thường .

Giảm kali máu.

Xem thêm: Top 10+ dụng cụ hút mũi, rửa mũi cho bé an toàn – Kids Plaza

Chú ý :
Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp : HCO3 – giảm 2 mmol / l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2 .

Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn : HCO3 – giảm 4 mmol / l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2 .

Source: https://suanha.org
Category : Dụng Cụ