Rối loạn thăng bằng toan kiềm trong gây mê hồi sức

2013-03-22 04:08 PM

Chất đệm là chất có năng lực lấy đi ion H hoặc ion OH khi các ion này Open trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ đổi khác rất ít .Biên tập viên : Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bạn đang đọc: Rối loạn thăng bằng toan kiềm trong gây mê hồi sức

Hầu như mọi phản ứng sinh hóa trong khung hình đều phụ thuộc vào vào sự duy trì nồng độ ion H + ở trạng thái sinh lý và được kiểm soát và điều chỉnh ngặt nghèo để tránh gây rối loạn tính năng các cơ quan. Điều chỉnh đúng chuẩn nồng độ ion H + là thiết yếu do tại hoạt động giải trí của hàng loạt các mạng lưới hệ thống enzyme trong khung hình đều bị tác động ảnh hưởng của nồng độ ion H + .
Điều hòa cân đối toan – kiềm chính là điều hòa nồng độ của ion H + ( [ H + ] ) trong các dịch của khung hình. Những đổi khác nồng độ ion H + dù rất nhỏ so với thông thường cũng đủ gây ra những biến hóa lớn của các phản ứng bên trong tế bào : Một số phản ứng bị kích thích, 1 số ít phản ứng bị ức chế. Vì vậy điều hòa nồng độ H + là một trong những góc nhìn cơ bản của hằng định nội môi. Thừa [ H + ] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết. Thiếu [ H + ] gây ra kiềm và bệnh nhân hoàn toàn có thể chết trong các cơn co giật .
Bình thường nồng độ H + ở dịch ngoại bào khoảng chừng 4 x 10-8 Eq / l tương tự 40 nmol / l ( 40 nEq / l ) .
Sự biểu lộ của [ H + ] bằng các giá trị của nó như vậy không tiện nghi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để sửa chữa thay thế :
pH = 1 / log ( H + )
Hoặc pH = – log [ H + ]
Theo công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H + cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H + thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm. Sự kiểm soát và điều chỉnh pH được thực thi bởi các thành phần sau :
Thứ nhất : Bởi các hệ đệm của huyết tương ( hệ đệm Bicarbonate, hemoglobine ) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào ( proteine, phosphate, hemoglobine ) .
Hệ thống đệm gồm có một acid và muối của nó với một bazơ mạnh .
Chất đệm là chất có năng lực lấy đi ion H + hoặc ion OH – khi các ion này Open trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ đổi khác rất ít .
Hệ đệm bicarbonat gồm : NaHCO3 / H2CO3 .
H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H + và HCO3 – .
trái lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và CO2 hòa tan .
Phản ứng của một hệ đệm được biểu lộ bằng phương trình :
pH = pKa + log ( anion chất đệm ) / chất đệm .
Trong đó pKa là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tùy theo loại acid và muối của nó. Bình thường pKa của hệ đệm bicarbonat là 6,1 .
Áp dụng phương trình trên vào hệ đệm bicarbonat ta có :
pH = log [ HCO3 – ] / [ CO2 ] .
Đây chính là phương trình Henderson-Hassenbalch
pH = pKa + log [ HCO3 – / H2CO3 ] .
Theo phương trình trên ta thấy :
Nếu nồng độ của HCO3 – bằng nồng độ của CO2 thì :
pH = 6,1 + log1, mà log1 = 0, do đó pH = 6,1, nghĩa là trong một mạng lưới hệ thống đệm, khi nồng độ của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pKa và năng lực đệm của mạng lưới hệ thống là lớn nhất .
Thứ hai : Vai trò của hô hấp trong cân đối toan-kiềm bằng cách : Phổi thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp đổi khác lượng H2CO3 .
Thứ ba : Vai trò của thận trong cân đối toan-kiềm : Mặc dù phân phối chậm nhưng rất hiệu suất cao trong bù trừ của toan chuyển hóa. Thận thải trừ ion H + dư hoặc giữ Bicarbonate .
Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion ( Lactate, Citrate, Propionate … ) và chuyển các ion này thành Bicarbonate .
Bình thường số lượng giới hạn pH mà khung hình hoàn toàn có thể chịu đựng được là từ 6,8 – 8 ( thường là từ 7-7, 7 ) .
Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan-kiềm :
Khi sự đổi khác pH bắt nguồn từ sự đổi khác của nồng độ HCO3 – được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3 – của huyết tương phụ thuộc vào vào chuyển hóa và dinh dưỡng .
Khi sự biến hóa pH bắt nguồn từ sự đổi khác CO2 hòa tan được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp .

Toan chuyển hoá

Toan chuyển hóa sẽ dẫn đến những rủi ro tiềm ẩn sau :
Nguy cơ phù não, hôn mê .
Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, hoàn toàn có thể gây rủi ro tiềm ẩn ngừng tim .
Sự đi ra của K + từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến thực trạng tăng K + máu gây ảnh hưởng tác động đến hoạt động giải trí của cơ tim .
Toan máu làm giảm hiệu suất cao của các thuốc sử dụng trong cấp cứu, hầu hết các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insuline .

Nguyên nhân

Tăng lượng ion H + :
Ngoại sinh :
Cung cấp quá nhiều ion H + ( Chlorure ammonium, dung dịch acid amin trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch ) .
Các trường hợp nhiễm độc : acid acetylsalicylic, ethylen-glycol, paraaldehyde, methanol .
Nội sinh :
Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích góp acid aceto-acetic và hydroxybutyric .
Toan ceton do rượu và do nhịn đói .
Toan lactic do nhiều nguyên do khác nhau hoàn toàn có thể chia làm :
Type A : Do rối loạn luân chuyển oxy. Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn ( như sốc ) hay nguồn gốc từ hồng cầu ( như nhiễm độc CO, Methemoglobin ), đặc biệt quan trọng nguyên do có nguồn gốc từ hô hấp ( như hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ). Trường hợp đặc biệt quan trọng do giải phóng bất thần acid lactic ( như sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu lê dài ), hay hội chứng vùi lấp .
Type B : Do tăng sản xuất acid lactic. Nguyên nhân do tăng hoạt động cơ ( thực trạng động kinh, tetanos … ), do nhiễm độc các chất như : Biguanide, methanol, ethylen-glycol, ethanol, do phân phối quá nhiều glucose ( nếu dùng nhiều hơn 7 g / kg / 24 giờ mặc dầu có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hóa tạo nên acid lactic ), do không bình thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase .
Mất Bicarbonate :
Qua thận : Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hài hòa và hợp lý Acetazolamide ( Diamox  ) .
Qua đường tiêu hóa : Ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, cắm lại niệu quản vào đại tràng xích-ma .

Cơ chế bù trừ

Huyết tương : Giảm Bicarbonate do phản ứng đệm .
Hô hấp : Tăng thông khí để làm giảm PaCO2 .
Thận : Tăng đào thải ion H + qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3 – .
Tế bào : Tăng trao đổi qua màng giữa ion K + và ion H + gây tăng K + máu .

Triệu chứng lâm sàng

Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne – Stokes .
Hiếm khi có rối loạn ý thức .
Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K + máu tích hợp với thực trạng toan máu .
Đôi khi bộc lộ các tín hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít phân phối với các thuốc kích thích giao cảm khi thực trạng toan chưa được cải tổ .
Biểu hiện các tín hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và rối loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị .

Sinh hóa

Giảm pH, giảm HCO3 – và giảm PaCO2 do tăng thông khí .
Thay đổi Cation : Tăng K + máu, nhiều lúc tích hợp với hạ Na + máu .
Thay đổi Anion : Hạ HCO3 – bù trừ bằng tăng Cl – máu. Đôi khi không có tăng Cl – máu thì tăng khoảng chừng trống Anion .
Khoảng trống Anion ( TA ), những anion không định lượng được :
Protein. Axít vô cơ. Phosphate. Sulfate .
Nguyên tắc : Tổng số cation = Tổng số anion ( Na + + K + = Cl – + HCO3 – + TA ). TA thông thường = 17 mEq / l .

Điều trị

Điều trị nguyên do
Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái đường .
Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic .
Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu
Điều trị triệu chứng
Đường uống : Citrate Natri, THAM .

Đường tĩnh mạch: Dùng dung dịch Bicarbonate Natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g = 12mmol HCO3-) khi:

Xem thêm: Hủ & Lọ Đựng Gia Vị, Dầu Ăn

pH < 7,15 và HCO3 - < 8 mmol / l hoặc tăng Kali máu . Mục đích : nâng nồng độ HCO3 - ở vào khoảng chừng : 15 < HCO3 - < 20 mmol / l . Số lượng cần bù : ( 15 - HCO3 - đo được ) x P. x 0,5 . Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm giảm phân ly HbO2 ở tổ chức triển khai, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn . Điều chỉnh Kali máu : Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K + máu tăng, nhưng cũng có khi hạ ( như do ỉa chảy ). Trong trường hợp K + máu giảm ( K + máu <3, 5 mmol / l ) phải kiểm soát và điều chỉnh K + trước. Nếu kiểm soát và điều chỉnh pH trước sẽ làm nặng thêm hạ K + máu, vì khi nâng pH lên K + sẽ đi vào trong tế bào . Hô hấp tương hỗ nếu khi có rối loạn hô hấp . Cần phải lọc máu ngoài thận ( chạy thận tự tạo ) trong trường hợp suy thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng .

Kiềm chuyển hoá

Kiềm chuyển hóa là một rối loạn mà khung hình rất khó tự bù trừ. Kiềm chuyển hóa thường là điểm khởi đầu của các rối loạn phức tạp : Thường phối hợp kiềm với giảm Cl -, giảm Na +, giảm K + máu .

Nguyên nhân

Theo triết lý hoàn toàn có thể chia ra làm nhiều nguyên do riêng rẽ, nhưng trong thực tiễn các nguyên do này thường phối hợp với nhau .
Do tăng phân phối
Sử dụng HCO3 – qua đường tiêu hóa để làm giảm các rối loạn dạ dày hoặc khi sử dụng thuốc bằng đường tĩnh mạch. Gặp trong trường hợp như :
Khi truyền nhiều dung dịch kiềm ( lactate ) hoặc uống nhiều THAM, các thuốc hoặc dung dịch này bị chuyển thành HCO3 – nếu số lượng nhiều sẽ bị nhiễm kiềm .
Dùng các chất hoặc dung dịch chứa nhiều các anion, hoàn toàn có thể chuyển hóa thành HCO3 – ( Lactate, Citrate bỏ trong lọ máu truyền, nếu truyền máu với khối lượng lớn hoặc Lactate, Acetate trong dung dịch thẩm phân phúc mạc ) cũng hoàn toàn có thể gây nhiễm kiềm .
Thận giữ HCO3 –
– Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng PaCO2, ống thận tăng giữ HCO3 – để duy trì hằng định tỷ HCO3 – / H2CO3 và pH .
Mất H +
– Qua đường tiêu hóa : Nôn làm mất dịch dạ dày trong hẹp môn vị, hút dịch tiêu hóa, dò tiêu hóa cao dẫn đến mất dịch kèm Cl – và Na + dẫn đến hạ Cl – và K + máu .
Qua đường thận :
Hội chứng tăng Aldosteron nguyên phát ( hội chứng CONN ), thứ phát ( suy tim, xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn ) .
Dùng thuốc lợi tiểu : Furosemide, dẫn xuất Thiazidique .
Tóm lại đây là một rối loạn hỗn hợp với tăng bicarbonate, giảm Cl -, K + và Na + .

Cơ chế bù trừ

Huyết tương : Tăng HCO3 – .
Phổi : Đây là bù trừ nguy hại vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hại khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấp mạn. Ngược lại nhiều lúc tăng thông khí phế nang gây ra do thiếu oxy, sốt, thông khí nhân tạo và tăng thông khí này chỉ làm nặng thêm thực trạng nhiễm kiềm .

Lâm sàng

Ngoài các triệu chứng về rối loạn hô hấp, không có các triệu chứng đặc hiệu .
Các triệu chứng tương quan đến nguyên do gây nhiễm kiềm chuyển hóa ( rối loạn tiêu hóa, nôn, buồn nôn ) hoặc do các rối loạn tích hợp ( giảm thể tích tuần hoàn với hạ huyết áp do mất muối, cơn tetani, tăng kích thích thần kinh cơ, loạn nhịp tim ) .
Thường kiềm chuyển hóa hay xảy ra trong bệnh cảnh rối loạn phức tạp .

Sinh hóa

Tăng pH, tăng HCO3 – .
Tăng PaCO2 do giảm thông khí bù trừ .
Giảm Cl -, K + máu .

Điều trị

Điều chỉnh hoặc vô hiệu nguyên do gây kiềm chuyển hóa ( dùng thuốc lợi tiểu, cung ứng nhiều kiềm, nôn mửa ) .
Điều chỉnh thiếu Na +, thiếu Cl -, thiếu K + hoàn toàn có thể dùng dung dịch NaCl ( 1 g NaCL có 17 mEq Na +, 17 mEq Cl ) hoặc dung dịch KCl .
Trong 1 số ít trường hợp mất K + không nhiều, dùng KCl sẽ nguy hại nếu như tích hợp với kiểm soát và điều chỉnh nhanh kiềm chuyển hóa .

Toan hô hấp

Đây là một thực trạng bộc lộ của tăng PaCO2, ứ đọng CO2

Nguyên nhân

Trong gây mê
Tăng PaCO2 do khí thở vào chứa nhiều CO2 do tai biến của gây mê vòng kín, vôi sô-đa đã bão hòa, các van xu thế của máy mê, mạng lưới hệ thống mê không hoạt động giải trí tốt. Tăng PaCO2 nói chung là hậu quả của giảm thông khí phế nang và tích hợp với giảm oxy máu .
Các nguyên do khác
Giảm thông khí phế nang do :
Đường hô hấp trên ( hầu, thanh quản ), đường hô hấp dưới ( khí quản, phế quản ) bị cản trở hoặc không thông suốt do các dị vật, phù, chèn ép, hít dịch vào phổi …
Giảm mặt phẳng trao đổi khí : Khí phế thủng, hội chứng hạn chế .
Tổn thương lồng ngực, gù, vẹo cột sống, béo phì, dịch báng, tràn dịch, tràn khí màng phổi .
Liệt cơ hô hấp nguồn gốc TW : Ngộ độc thuốc ngủ nhóm barbituric gây hôn mê nặng và ức chế TT hô hấp .
Liệt cơ hô hấp nguồn gốc ngoại biên : Bại liệt, hội chứng Guillain-Barré …

Lâm sàng

Biểu hiện thực trạng giảm thông khí phế nang : Lưu lượng thở và tần số thở giảm .
Tăng nhịp tim, tăng huyết áp do tăng tiết catecholamin .
Giãn mạch, đỏ da, tăng tiết mồ hôi do tăng CO2 máu .

Sinh hóa

Giảm Cl -, Tăng K + .

Điều trị

Điều trị nguyên do phối hợp thông khí nhân tạo khi suy hô hấp nặng .
Các điều trị tương hỗ : Giảm đau khi do nguyên do chấn thương ngực, thuốc giãn phế quản, long đàm trong các bệnh lý phế quản-phổi .
Trong trường hợp khi có hô hấp tự tạo mà pH vẫn < 7,20, vẫn tăng PaCO2 hoàn toàn có thể dùng THAM nhưng không dùng bicarbonate vì làm nặng thêm thực trạng tăng PaCO2 trong tế bào .

Kiềm hô hấp

Nguyên nhân

Do tăng thông khí như trong thở máy .
Có nguồn gốc từ thần kinh TW : Kích thích đau, lo ngại, ngộ độc Aspirin, viêm não .
Giảm oxy mô : Khi lên cao, rối loạn khuếch tán phế nang – mạch máu ( phù, xơ hóa ), shunt phải – trái .
Các nguyên do khác : Điều chỉnh quá nhanh toan chuyển hóa .

Lâm sàng

Đau đầu, chóng mặt, rối loạn ý thức .

Điều trị

Điều trị kiềm hô hấp thường tương quan đến nguyên do thông khí : Chỉnh máy thở, điều trị nhiễm độc .

Các rối loạn hỗn hợp

Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự phối hợp giữa :
Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2 .
Toan chuyển hóa do các nguyên do khác nhau : Nhiễm toan lactic do thiếu oxy mô lê dài ( suy sụp tuần hoàn ), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp kèm đa chấn thương. Nếu pH quá thấp sẽ rình rập đe dọa ngừng tuần hoàn – hô hấp .
Chẩn đoán rối loạn toan – kiềm hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu và điện giải .
Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp .
Đánh giá khoảng chừng trống ion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển hóa kèm kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa kèm khoảng chừng trống ion cao hay toan chuyển hóa có khoảng trống ion thông thường .

Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm bảo thông khí cho bệnh nhân (nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột).

Xem thêm: Top 10+ dụng cụ hút mũi, rửa mũi cho bé an toàn – Kids Plaza

Điều trị hầu hết nhằm mục đích vào bệnh sinh. Hai quy trình rối loạn toan-kiềm ở thời hạn bắt đầu có công dụng đối kháng nhau với pH máu, sẽ làm giảm bớt tính cấp thiết để kiểm soát và điều chỉnh rối loạn toan-kiềm. Ngược lại, nếu hai quy trình này có công dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải kiểm soát và điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn thành xong chẩn đoán ( ví dụ toan chuyển hóa và bộc lộ suy hô hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để nhìn nhận và chẩn đoán ) .
Tóm lại không nên dựa theo các số lượng để điều trị, luôn xem xét bệnh sử, khám thực thể phối hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, nhìn nhận. Khi nghiên cứu và phân tích khí máu cần chú ý quan tâm xem xét áp lực đè nén riêng phần nồng độ oxy thở vào ( FiO2 ), PaCO2. Vì cung ứng oxy cho mô phụ thuộc vào vào PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim .

Để kiểm soát và điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu và điều tra nguyên do cấp tính hay mãn tính, rối loạn toan-kiềm hô hấp hay chuyển hóa hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, nhìn nhận thực trạng lâm sàng của bệnh nhân .

Source: https://suanha.org
Category : Dụng Cụ